Erfelijke gebreken bij Arabisch Volbloedpaarden.
Geen enkel ras is gevrijwaard van (erfelijke) gebreken, ook het Arabisch Volbloedpaard niet. Op sommige aandoeningen wordt, in Nederland, standaard getest. Andere gebreken zul je zelf op bedacht moeten zijn als je een paard aankoopt of een hengst voor je merrie uitzoekt. Onderstaand geven we meer informatie over de diverse gebreken die bij het ras voorkomen.
Om te beginnen is het handig een beetje meer te weten over hoe zaken zich vererven.
Een paard heeft ongeveer 2.7 biljoen genenparen. Al deze genenparen bij elkaar bepalen hoe het paard er uiteindelijk uit komt te zien, wat het atletisch vermogen is, of het gezond of ziek is, et cetera. Paren, want genen komen altijd in een set van twee: één van de vader, één van de moeder. De helft van zo’n set heet een allel (meervoud allelen). Voor sommige eigenschappen bepaalt één zo’n set de uitkomst, maar voor bijvoorbeeld zoiets complex als atletisch vermogen of een ‘mooi hoofd’ is een combinatie van diverse, zelfs duizenden sets vereist, die soms ook invloed op elkaar kunnen uitoefenen.
Van belang om te onthouden is dat altijd de helft van een genenpaar wordt doorgegeven aan een nakomeling, nooit beiden tegelijk. Welke van de twee allelen wordt doorgegeven is in veel gevallen volstrekt willekeurig, maar ook dit kan complex zijn en afhankelijk van andere factoren.
Dominant en recessief
Een gen kan dominant of recessief zijn, deze termen hebben betrekking op wanneer een gen daadwerkelijk tot uiting komt. Een recessief gen heeft twee kopieën van hetzelfde gen nodig om tot uiting te komen. Dit hebben we gezien bij bijvoorbeeld de voskleur: een paard met E (zwarte basis) en e (rode basis) heeft altijd een zwarte basis, pas als het paard e/e is zal het voskleurig zijn!
Dominant houdt echter in dat het gen aan één kopie genoeg heeft om zich te uiten, zoals het geval is met bijvoorbeeld schimmels: een G/g paard heeft het schimmelgen van de ene ouder en het niet-schimmelgen van de andere ouder, maar wordt echt hartstikke wit!
Het is door de benaming relatief eenvoudig om te onthouden: een dominant gen ‘domineert’ of ’wint van’ het recessieve gen en komt dus altijd tot uiting.
Misschien wel de meest bekende erfelijke aandoening vrij specifiek voor Arabieren en Arabische kruisingen is Cerebellaire Atrophy. CA is een aandoening waarbij de ‘Purkinje’ cellen in de kleine hersenen (cerebellum), die de coördinatie beïnvloeden, afsterven en permanent verloren gaan. Deze aandoening werd vroeger ook wel ‘schuddebol’ genoemd, want CA-lijders hebben de neiging heel typisch met het hoofd te gaan schudden, vooral bij concentratie. Daarbij bewegen ze ongecoördineerd en onhandig en ontbreekt de normale knipperreactie van het oog.
CA-lijders worden doorgaans niet ouder dan 6 maanden, omdat het leven niet langer paardwaardig is. Heel soms echter duurt het jaren voordat de aandoening zich werkelijk openbaart en er zijn enkele gevallen bekend van CA-lijders die rond hun 8e levensjaar nog redelijk goed functioneren.
Het AVS test sinds 2011 alle veulens die worden geregistreerd verplicht op CA. Ook AVS dekhengsten moeten worden getest.
De overerving van CA is recessief: een paard met 2 ‘zieke’ allelen, CA/CA, is een lijder (dus ziek). Een paard met 1 ‘ziek’ allel, N/CA, noemen we een drager en is volstrekt gezond. Een paard dat N/N is heeft twee gezonde allelen. De helft van het genenpaar wordt doorgegeven aan een nakomeling. In het voorbeeld van de drager kan dus ofwel de N, ofwel de CA worden doorgegeven. Als deze drager gecombineerd zou worden met een andere drager zou het dus zo kunnen zijn dat beide ouders de CA doorgeven, en het veulen een lijder (CA/CA) wordt! Echter, een drager op een ‘vrij’ paard kan nooit resulteren in een lijder, hooguit in een drager. Dit is waarom testen zo ontzettend belangrijk is, hiermee kan worden voorkomen dat er nog lijders geboren worden!
Meer informatie over CA vind je op CA (Cerebellar Abiotrophy) (avsweb.nl)
SCID staat voor Severe Combined Immunodeficiency Disease en komt er op neer dat het paard geen afweer heeft tegen infecties. De eerste dagen van het leven kan een veulen infecties bestrijden door de antistoffen die het heeft verkregen uit de biest, terwijl het lichaam zelf immuniteit opbouwt. Veulens met SCID zijn hier niet toe in staat. De eerste tekenen worden meestal zichtbaar rond een leeftijd van 25 dagen waarbij de eerste infectie doorgaans op de longen slaat. Therapie en genezing zijn niet mogelijk, er is geen kans op overleven. De overerving van SCID is gelijk aan die van CA: een dier met één kopie van het ‘zieke’ gen (n/SCID) noemen we een ‘drager’ en is volstrekt gezond. Indien deze drager met een andere drager wordt gekruist bestaat het risico op het fokken van een ‘lijder’: SCID/SCID, dit dier zal onherroepelijk komen te overlijden. Het AVS test veulens en geïmporteerde dekhengsten, net als CA, standaard op SCID.
Meer informatie over deze aandoening vind je op SCID (Severe Combined Immune Deficiency) (avsweb.nl)
Lavender Foal Syndrome kent eenzelfde overerving als CA en SCID en komt iets vaker voor in Egyptische bloedlijnen (10% tegenover 2% in andere Arabische bloedlijnen). Veulens met deze aandoening zijn vaak groot en kennen een soms al zware bevalling en kunnen daarna niet opstaan of zelfs maar op de borstkas rollen. Daarbij kennen ze episodes van verstijving en liggen vaak krampachtig. Kenmerkend, maar niet altijd aanwezig, is de aparte haast lavendelachtige vachtkleur die de aandoening zijn naam heeft gegeven. Indien een LFS veulen deze kenmerkende kleur niet heeft, kunnen ze nog wel eens worden aangezien voor dummy foals. Een LFS veulen heeft geen kans op overleven. Bij het AVS is testen op LFS niet verplicht maar wordt wel aangemoedigd. De test wordt bij veulenregistratie altijd aangeboden.
Meer informatie over LFS vind je op LFS (Lavender FOal Syndrome) (avsweb.nl)
Occipital-Atlanto-Axiale-Malformatie (OAAM) is een neurologische aandoening veroorzaakt door een misvorming van het achterste deel van de schedel (de Occipit) en de eerste twee cervicale wervels (de Atlas en de Draaier), waar vaak de Atlas aan de basis van de schedel vergroeid zit. De eerste symptomen zijn zichtbaar op een leeftijd variërend van enkele uren tot enkele weken oud en uiten zich doorgaans in een gebrek aan coördinatie en/of algehele verslechtering en zwakte. Uiteindelijk zal het veulen zelfs niet meer op kunnen staan. Soms kan een ‘klikkend’ geluid worden gehoord wanneer het veulen hoofd/hals beweegt en houdt het de hals merkwaardig stijf of in een vreemde houding. Bij het AVS is testen niet verplicht, in ieder geval niet tot duidelijk is hoe vaak het voorkomt in de populatie, echter wordt testen net als bij LFS aangemoedigd en wordt de test bij veulenregistratie altijd aangeboden.
Meer informatie over OAAM vind je op OAAM (Occipital-Atlanto-Axial-Malformation) (avsweb.nl)
Zoals reeds aangehaald wordt op deze vier aandoeningen standaard getest wanneer een veulen of importpaard geregistreerd wordt bij het AVS of wanneer een (geïmporteerde) dekhengst wordt goedgekeurd (waarvan CA en SCID verplicht, en LFS en OAAM optioneel). Deze uitslagen worden verstrekt op een separaat papier, mocht je een AVS paard kopen is het verstandig te zorgen dat je de uitslagen bij het paspoort en stamboekpapier meekrijgt van de oude eigenaar. In andere landen is testen niet verplicht! Vaak worden dekhengsten wel getest, vergeet hier dus niet naar te vragen. Indien je merrie vrij is, fok je in het ergste geval een (gezonde) drager, maar als je merrie zelf een drager is zou je natuurlijk een enorm risico nemen met een ongeteste hengst of zelfs een hengst die drager blijkt van dezelfde aandoening.
Dan zijn er, natuurlijk, ook nog aandoeningen die in veel rassen voorkomen en waar ook de Arabier niet van gevrijwaard is. Deze aandoeningen kennen een meer complexe overerving die soms van veel factoren afhankelijk is.
OsteoChondrose (Dissecans) is voor velen een bekende term en is het gevolg van een ontwikkelingsstoornis: tot het paard ongeveer een jaar is vindt er een verbeningsproces plaats in de gewrichten waarbij kraakbeen wordt omgezet in bot. Bij een paard met OC(D) gaat er in deze omzetting iets mis, en ontstaan er afvlakkingen aan of scheurtjes in het kraakbeen en bot (OC). Deze schade kan er toe leiden dat er losse fragmenten ontstaan, in dat geval spreken we van OCD. Deze fragmenten kunnen voor behoorlijk wat problemen zorgen. Hoewel in veel gevallen op een gunstige plek en operabel, gebeurt het ook vaak dat zo’n fragment ongunstig zit en niet verwijderd kan worden, of dat het pas ontdekt wordt als het al verwoesting in het gewricht heeft aangericht.
OC(D) is erfelijk. Zonder erfelijke aanleg kan er geen sprake zijn van de ontwikkelingsstoornis die leidt tot OC(D) (deze stoornis veroorzaakt overigens ook nogal eens subchondrale botcysten). Het daadwerkelijk tot uiting komen echter van OC(D) is van veel factoren afhankelijk; een paard wat te snel, te groot wordt bijvoorbeeld loopt een verhoogd risico. Goed opfokken is dus belangrijk, maar vergeet ook de merrie in de laatste 3 maanden van de dracht niet van alle benodigde mineralen te voorzien! Dat betekent natuurlijk ook dat een paard dat ‘schoon’ is op de foto niet per se nooit OC(D) kan doorgeven: wellicht is de aanleg er wel, maar is het nooit tot uiting gekomen doordat de omstandigheden gunstig waren. Er lopen diverse projecten om een genetische test te ontwikkelen voor OC(D). Het KWPN maakt momenteel al gebruik van zo’n test.
Spat betreft osteoartrose in het spronggewricht van het paard. Het kraakbeen verdwijnt en de botten in dit complexe gewricht schuren over elkaar, wat natuurlijk ontzettend pijnlijk is! Paarden met spat proberen soms te ontlasten door het spronggewricht zo min mogelijk te buigen en kunnen dan zelfs wat gaan ‘slepen’ met het been. Ook spat heeft een erfelijke component, en om deze reden worden hengsten die worden goedgekeurd voor het AVS verplicht geröntgend op de sprongen.
Uiteindelijk kunnen de botten in het gewricht met elkaar vergroeien (ankylose), en als dat gebeurt is er geen sprake meer van pijn. Het gewricht is enkel wat minder flexibel. Dit proces kan echter heel lang duren, en tot er sprake is van ankylose zal het paard pijn hebben.
Ook hoefkatrolontsteking is voor velen een bekende term. Bij HKO is er overmatige slijtage van het straalbeen en de diepe buigpees die er overheen loopt. Hierdoor schuurt de pees direct over het (beschadigde) bot en ontstaat er een chronische ontsteking, die uiterst pijnlijk is en uiteindelijk leidt tot vernietiging van het hoefkatrol. HKO komt meestal voor aan beide voorvoeten, en aan een paard dat aan twee voorbenen kreupel is zie je….niks! Hoewel verkeerd of het te zwaar belasten van de ondervoet vaak de naam heeft HKO te veroorzaken, zijn er sterke aanwijzingen dat ook dit een erfelijke aandoening betreft en wordt er gewerkt aan het opsporen van de genen die bepaalde afwijkingen in het straalbeen veroorzaken (en daarmee vroegtijdige slijtage, en dus HKO, in de hand werken).
Ook bekend als ESPA. DSLD staat voor Degerative Suspensory Ligament Desmitis, een term die enigszins achterhaald is omdat DSLD véél meer aantast dan ‘alleen maar’ de tussenpezen. Onder invloed van deze ‘stofwisselingsziekte’ wordt in pees- en bindweefsel geen mooi elastisch nieuw weefsel gevormd, maar kraakbeeneilandjes. Hierdoor worden de pezen, natuurlijk, verzwakt! Denk maar eens aan een oud elastiekje dat onderin de lade ligt: vaak zitten er wat harde, verdroogde stukken in. De elasticiteit is er compleet uit, en als je er te hard aan trekt zal het breken. Dat is wat er ook ongeveer gebeurt in een paard met DSLD. Het eerste wat doorgaans opvalt is dat het paard gevoelig is voor peesblessures en moeilijk geneest. Deze peesblessures doen zich voor in ofwel beide voorbenen, ofwel beide achterbenen, ofwel in alle benen; nooit in maar één been. Uiteindelijk, in een vergevorderd stadium, gaat de ‘rek’ uit de pezen en zal het paard doorzakken in de kogels. DSLD is pijnlijk, en heeft invloed op alle soortgelijke weefsels in het gehele lichaam!
Hoewel onderzoek nog in volle gang is, is wel duidelijk dat DSLD erfelijk is en je ziet het dan ook vaak in bepaalde bloedlijnen veelvuldig terugkomen.
Fokken met paarden met DSLD is dan ook, zacht uitgedrukt, niet aan te bevelen. Het is wisselend op welke leeftijd de aandoening tot uiting komt. In sommige gevallen wordt dit al waargenomen in veulens (niet te verwarren overigens met uiterst jonge veulens die gewoon nog wat week staan), in andere gevallen kan het paard een redelijke leeftijd bereiken alvorens de benen door beginnen te zakken. Dit is, tot op heden, volstrekt onvoorspelbaar. Het lastige is natuurlijk dat een paard dus al best een aantal veulens kan hebben gehad alvorens de aandoening zichtbaar wordt, echter hier geldt natuurlijk ‘beter ten halve gekeerd, dan ten hele gedwaald’.
DSLD kan worden vastgesteld middels het scannen van de pezen: indien er sprake is van bilateraal duidelijk aangetast peesweefsel (of het reeds doorzakken) is dit voor een dierenarts die bekend is met de aandoening (!!) doorgaans redelijk eenvoudig vast te stellen. Ook kan er een biopt genomen worden uit het nuchaal ligament voor onderzoek, waarbij wordt gezocht naar de kenmerkende veranderingen zoals die kraakbeeneilandjes. In beide gevallen geldt natuurlijk dat het weefsel al aangetast moet zijn; opsporen in een heel vroeg stadium of preventief opsporen is lastig dan wel onmogelijk. Er is geen genezing voor DSLD. Behandeling bestaat uit het zo comfortabel mogelijk houden van het paard, tot het niet meer gaat.
Meer informatie over DSLD en de ervaring van een eigenaresse vind je (gratis) in dit AVS magazine: AVS 4620 Magazine 4 2020 A4 JAN WEB.pdf (avsweb.nl)
PSSM kent in basis 2 varianten: PSSM1 komt bij Arabische volbloeds niet voor, PSSM2 helaas wel. PSSM2 kent op zijn beurt weer diverse ‘subvarianten’, die in combinatie met elkaar kunnen voorkomen en allen een net weer iets ander ziektebeeld geven. PSSM2 kan eigenlijk het best samengevat worden met ‘chronische spierafbraak’. Paarden met deze aandoening hebben vaak wisselende kreupelheden, missen looplust, afwijkende beweging, ‘kuiltjes’ in de bespiering veroorzaakt door de spierschade, en uiteindelijk kunnen ze (geregeld) spierbevangen raken, spiertrillingen krijgen en zelfs ernstige ‘aanvallen’ hebben van een combinatie van deze zaken.
PSSM is erfelijk, en in tegenstelling tot bijvoorbeeld CA is deze aandoening dominant: een paard met één kopie van het ‘zieke’ gen is reeds symptomatisch. Een paard kan meerdere varianten hebben, en hoe meer varianten hoe ernstiger het ziektebeeld doorgaans is. Er is geen genezing mogelijk, maar op een zéér strikt management kunnen paarden, afhankelijk van het aantal varianten en andere factoren, soms best goed presteren. Doorgaans komen de eerste symptomen zo tussen de 7 en 10 jaar tot uiting, maar de aandoening kan getriggerd worden door bijvoorbeeld een operatie, zware medicatie, of zelfs een inenting. Er is een genetische test voor PSSM2 beschikbaar.
Meer informatie over PSSM2 vind je in (gratis) in dit AVS magazine: untitled (avsweb.nl)
Ook zomereczeem wordt waargenomen in dit mooie ras. ZE kenmerkt zich door (flinke) jeuk die met name in de zomer voorkomt; ZE wordt getriggerd door het speeksel van een heel specifiek, klein mugje. Het lichaam reageert verkeerd op dit speeksel en er ontstaat jeuk. Omdat dit mugje zo klein is, wordt het snel weggeblazen door de wind en om deze reden doen paarden met ZE het doorgaans beter aan de kust. Daar waait het immers harder! Ook ZE kent een duidelijk erfelijke component.
Opgemerkt moet worden dat jeuk, natuurlijk, niet altijd ZE is; de Arabier is in essentie een sober ras en nog eens gevoelig ook. Er zijn diverse soorten en merken voer die nog wel eens jeuk kunnen geven, voor bijvoorbeeld luzerne blijken relatief veel paarden in meer of mindere mate allergisch (en in Arabieren een verhoogd risico op darmstenen door het voeren van luzerne). In combinatie met vers gras in het voorjaar kan dit soms best te veel zijn voor deze sobere dieren, en het beeld van ZE geven. Bij een paard met jeuk loont het dus altijd de moeite om even héél kritisch naar het voer en de ingrediënten te kijken!
Bron: Dutch Arabian Horses (@dutcharabianhorses) • Instagram-foto’s en -video’s